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Explore les mécanismes de contrôle de la qualité des protéines membranaires à l'ER, en mettant l'accent sur la reconnaissance ERAD, la rétrotranslocation, l'ubiquitination et la dégradation des protéines mal repliées.
Explore la conception et la validation de dégradeurs protéiques ciblés, y compris les PROTAC et les composés moléculaires de colle, en soulignant l'importance des analyses et des validations appropriées dans la recherche de la DPT.
Explore l'ubiquitinisation, la dégradation des protéines et la régulation cellulaire par le marquage de l'ubiquitin, couvrant divers processus et voies cellulaires.
Explore les machines moléculaires dans les voies de contrôle de la qualité des protéines mycobactériennes, en se concentrant sur la dégradation, les protéases et la dégradation dépendante de la pupylation.
Explore le contrôle d'activité et la déréglementation toxique d'une protéase AAA+ bactérienne, en mettant l'accent sur le rôle des machines AAA+ dans le contrôle de la qualité des protéines.
Explore les mécanismes de réparation de l'ADN, en mettant en évidence la voie de réparation de l'excision et la correction des lésions de l'ADN induites par les rayons UV et les rayonnements ionisants.
Explore les mécanismes de réparation de l'ADN, y compris BER, MMR, NER, et la réparation des ruptures à double brin, ainsi que l'impact des lésions induites par les UV et la résistance aux inhibiteurs de PARP.
Explore la régulation du cycle cellulaire, en mettant l'accent sur les mécanismes de contrôle de la transition G1/S et l'impact de Myc sur la prolifération cellulaire.
Explore la dégradation induite par les protéines pour améliorer la pharmacovigilance ciblée et l'utilisation de PROTACS dans le développement de médicaments.
Explore l'agrégation protéique dans les maladies neurodégénératives, soulignant la nécessité de repenser les stratégies de traitement et de comprendre le rôle des modifications post-traductionnelles.
Explore comment les cellules échappent à la suppression de la croissance, en se concentrant sur la signalisation TGFB et le rôle des suppresseurs de tumeurs comme PTEN et p53.