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Explore les gènes suppresseurs de tumeurs dans les cancers humains, en se concentrant sur la prédisposition génétique au rétinoblastome et les mutations du gène RB.
Explore le rôle central de la p53 dans la stabilité cellulaire, la réparation de l'ADN et la suppression des tumeurs, en mettant l'accent sur les mutations TP53 et les mécanismes de réparation des ruptures de l'ADN.
Déplacez-vous dans la base moléculaire des maladies génétiques, en discutant d'exemples spécifiques comme la Phénylcétonurie et l'hémophilie A, et le développement de médicaments à petites molécules pour les troubles génétiques.
Explore les gènes suppresseurs de tumeurs humaines et la prédisposition génétique au cancer, en utilisant le rétinoblastome comme modèle pour la formation de tumeurs.
Explore les mécanismes de ciblage sélectif des médicaments, le développement de la résistance, l'incidence de la tuberculose, les mutations BCR-ABL, les inhibiteurs de la tyrosine kinase, la toxicité des médicaments, les interactions et les études toxicologiques.
Couvre le déclin des taux de mortalité par cancer, des médicaments anticancéreux conventionnels et ciblés, de l'oncologie chirurgicale, de la radiothérapie, de la chimiothérapie, des mécanismes de résistance et de l'histoire des médicaments ciblés et du ciblage de l'EGFR.
Explore les bases de la radiothérapie, y compris les principes biologiques, les types, les techniques et les méthodes classiques utilisées pour lutter contre le cancer.
Explore les mécanismes de réparation de l'ADN, y compris BER, MMR, NER, et la réparation des ruptures à double brin, ainsi que l'impact des lésions induites par les UV et la résistance aux inhibiteurs de PARP.
Couvre les types de dommages à l'ADN, les mécanismes de réparation, les dommages induits par les UV, les courbes de survie, les conséquences de la carence en NER, les gènes suppresseurs de tumeurs et la prévention du cancer.
Explore la signalisation des récepteurs des cellules B dans le lymphome et la leucémie, les mécanismes de résistance aux médicaments, l'édition du gène CRISPR / Cas9, les inhibiteurs de mTOR, l'inhibition du cycle cellulaire et les oncogènes non drogués.
