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Séance de cours

Mécanismes de réparation de l'ADN

Dans cours

BIO-471: Cancer biology I

The course covers in detail molecular mechanisms of cancer development with emphasis on cell cycle control, genome stability, oncogenes, tumor suppressor genes, signaling pathways involved in cancer, genomic cancer analysis and rational cancer therapies. ...

Description

Cette séance de cours couvre les mécanismes de réparation de l'ADN, en se concentrant sur des sujets tels que les ruptures à double brin d'ADN, la recombinaison homologue et le rôle des protéines clés comme p53, BRCA1 et PARP1. Il discute de l'impact des mutations dans les gènes de réparation de l'ADN sur la susceptibilité au cancer et explore le concept de létalité synthétique.

Enseignant·e·s (3)

Joachim Lingner

PhD at the Biocenter, University of Basel 1989-1992 (Supervisor: Walter Keller). Postdoc at the Howard Hughes Medical Institute, University of Colorado at Boulder 1993-1997 (Supervisor: Thomas Cech). Junior group leader at ISREC 1997-2001. Senior group leader at ISREC since 2002. Associate Professor at EPFL 2005-2008. Full Professor at EPFL since 2009. Honors: START-fellowship from the Swiss National Science Foundation in 1997; Friedrich Miescher Prize from the Swiss Society of Biochemistry in 2002; EMBO member in 2005; ERC advanced investigator grant in 2008.

Viesturs Simanis

Viesturs Simanis was awarded a degree in Biochemistry from Imperial College London. He carried out his doctoral studies with David Lane at Imperial College, London University, and postdoctoral studies with Paul Nurse (London and Oxford). He has been a group leader at ISREC since 1988. In 2006 he was appointed Associate Professor at the EPFL School of Life Sciences

Elisa Oricchio

Source officielle

Proximité ontologique

Biologie

Biologie cellulaire: Cancer

Concepts associés (32)

Réparation de l'ADN

right|vignette|Chromosomes montrant de nombreuses lésions. La réparation de l'ADN est un ensemble de processus par lesquels une cellule identifie et corrige les dommages aux molécules d'ADN qui codent son génome. Dans les cellules, l'acide désoxyribonucléique (ADN) est soumis continuellement à des activités métaboliques normales et à des facteurs environnementaux portant atteinte à son intégrité. Ces facteurs environnementaux sont le plus souvent de nature chimique comme les radicaux libres de l'oxygène et les agents alkylants, ou physique, comme les radiations ultraviolettes et les rayonnements ionisants.

Recombinaison homologue

thumb | 275px | alt=Schéma du chromosome 1 après recombinaison homologue | Figure 1. La recombinaison homologue peut produire de nouvelles combinaisons d'allèles entre les chromosomes parentaux, notamment lors de la méiose.La recombinaison homologue est un type de recombinaison génétique où les séquences de nucléotides sont échangées entre des molécules d'ADN identiques (homologues) ou similaires (Figure 1). Au sens large, la recombinaison homologue est un mécanisme ubiquitaire de réparation des cassures double-brins de l'ADN.

P53

Le p53 (ou TP53 pour « tumor protein 53 »), parfois surnommée « gardienne du génome », est un facteur de transcription découvert en 1979 qui se lie à l'ADN pour réguler de multiples fonctions cellulaires importantes comme la régulation du cycle cellulaire, l'autophagie ou l'apoptose (mort cellulaire programmée). Chez l'être humain, ce gène est situé sur le chromosome 17. Le gène TP53 est inactivé dans près de 50% des cancers humains. Ce gène protège des cancers, mais en diminuant l'espérance de vie de l'organisme.

Gène suppresseur de tumeurs

Un gène suppresseur de tumeurs ou encore anti-oncogène est un régulateur négatif de la prolifération cellulaire. Notre organisme est composé d'environ cinq mille milliards de cellules réparties dans plus de 200 types cellulaires différents qui composent les tissus (cellules sanguines, nerveuses, germinales...). La prolifération cellulaire au sein de ces tissus est rigoureusement contrôlée au cours de notre vie : certaines cellules (telles que les neurones) ne nécessitent pas un renouvellement constant, d'autres sont perpétuellement en cours de multiplication (cellules sanguines ou de la peau).

BRCA1

Le gène BRCA1 (abréviation de breast cancer 1) est un gène humain découvert en 1990 par Mary-Claire King, appartenant à une classe de gènes suppresseurs de tumeur, qui maintiennent l'intégrité génomique afin de prévenir la prolifération incontrôlée de cellules mammaires. La protéine BRCA1 est multifactorielle : elle est impliquée dans la réparation des dommages de l'ADN, l'ubiquitination, la régulation transcriptionnelle, ainsi que dans d'autres fonctions.

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Concepts associés (32)

Réparation de l'ADN

Recombinaison homologue

P53

Gène suppresseur de tumeurs

BRCA1

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