Publication

Orchestration of pluripotent stem cell genome reactivation during mitotic exit

David Michael Suter, Cédric Deluz, Ludovica Vanzan, Silja Michelle Placzek
2025

Résumé

Cell identity maintenance faces many challenges during mitosis, as most DNA-binding proteins are evicted from DNA and transcription is virtually abolished. How cells maintain their identity through division and faithfully re-initiate gene expression during mitotic exit is unclear. Here, we develop a novel reporter system enabling cell cycle synchronization-free separation of pluripotent stem cells in temporal bins of

Source officielle

https://infoscience.epfl.ch/entities/publication/c5706d1d-d257-45d3-9f63-bb4d8d7ab4e6

À propos de ce résultat

Cette page est générée automatiquement et peut contenir des informations qui ne sont pas correctes, complètes, à jour ou pertinentes par rapport à votre recherche. Il en va de même pour toutes les autres pages de ce site. Veillez à vérifier les informations auprès des sources officielles de l'EPFL.

Graph Chat

Chattez avec Graph Search

Posez n’importe quelle question sur les cours, conférences, exercices, recherches, actualités, etc. de l’EPFL ou essayez les exemples de questions ci-dessous.

AVERTISSEMENT : Le chatbot Graph n'est pas programmé pour fournir des réponses explicites ou catégoriques à vos questions. Il transforme plutôt vos questions en demandes API qui sont distribuées aux différents services informatiques officiellement administrés par l'EPFL. Son but est uniquement de collecter et de recommander des références pertinentes à des contenus que vous pouvez explorer pour vous aider à répondre à vos questions.

Orchestration of pluripotent stem cell genome reactivation during mitotic exit

Chattez avec Graph Search

Age-associated nicotinamide adenine dinucleotide decline drives CAR-T cell failure

Extracellular vesicles transfer chromatin-like structures that induce non-mutational dysfunction of p53 in bone marrow stem cells

Fibroblastic reticular cells mitigate acute GvHD via MHCII-dependent maintenance of regulatory T cells