Séance de cours

Règlement RPA: Complexe ATR-ATRIP et dommages à l'ADN

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Dans cours

BIO-471: Cancer biology I

The course covers in detail molecular mechanisms of cancer development with emphasis on cell cycle control, genome stability, oncogenes, tumor suppressor genes, signaling pathways involved in cancer, genomic cancer analysis and rational cancer therapies. ...

Description

Cette séance de cours couvre la régulation du complexe ATR-ATRIP par la RPA en réponse à des dommages à l'ADN. Il traite de la phosphorylation de Chk1 par RPA, de la stimulation de la liaison ATRIP à l'ADNss par RPA, et du recrutement du complexe ATR-ATRIP à l'ADNss par RPA. La séance de cours explore également les défauts in vivo et in vitro des mutants de levure dans le recrutement de Ddc2, ainsi qu'un modèle de régulation RPA de l'ATR-ATRIP en réponse aux DSB et à l'interférence de réplication de l'ADN.

Enseignant·e·s (3)

Joachim Lingner

Joachim Lingner obtained his PhD (1992) at the Biozentrum of the University of Basel in the laboratory of Walter Keller studying the 3' end formation of messenger RNAs. During his postdoctoral work (1993-1997) with Thomas Cech at the Howard Hughes Medical Institute of the University of Colorado at Boulder, Lingner discovered the catalytic subunit of telomerase (TERT) which counteracts telomere shortening and cellular senescence in cancer cells, stem cells and the germ line. Since 1997, Lingner is group lead

Viesturs Simanis

Expertise Cell cycleKinase, PhosphataseCytokinesis/Fission yeast model Enseignement et PhD A dirigé les thèses EPFL de Anupama Goyal, Evelyn Lattmann, Manuela Moraru, Özge Uysal Özdemir, Michael Grüner Vindfeldt

Elisa Oricchio

Enseignement et PhD Doctorant·es actuel·les Vamsi Krishna Polavarapu, Asli Ece Kasapoglu, Konstantina Georgakopoulou, Eleni Balli A dirigé les thèses EPFL de Maria Christine Donaldson, Elena Battistello, Daniel Pereira Duarte, Frédérica Schyrr, Ruxandra-Andreea Lambuta, Aaron Simone Petruzzella, Jixing Zhong, Justine Epiney Cours Cancer biology I BIO-471 Le cours couvre les mécanismes moléculaires du développement du cancer: le cycle cellulaire; la stabilité du génome; les oncogènes; les g

Source officielle

Concepts associés (15)

Cell cycle checkpoint

Cell cycle checkpoints are control mechanisms in the eukaryotic cell cycle which ensure its proper progression. Each checkpoint serves as a potential termination point along the cell cycle, during which the conditions of the cell are assessed, with progression through the various phases of the cell cycle occurring only when favorable conditions are met. There are many checkpoints in the cell cycle, but the three major ones are: the G1 checkpoint, also known as the Start or restriction checkpoint or Major Checkpoint; the G2/M checkpoint; and the metaphase-to-anaphase transition, also known as the spindle checkpoint.

Wee1

Wee1 est une protéine nucléaire de la famille Serine/thréonine kinase dont le substrat est la cycline M-CDK. Elle a un rôle dans la division cellulaire par l'intermédiaire de l'horloge circadienne, celle ci étant un système qui permet la régulation de nombreux processus biologiques vitaux. L’altération de cette horloge est liée à de nombreuses conditions pathologiques telles que le cancer, ce qui suggère l’importance d’une régulation circadienne du cycle de division cellulaire.

G2 phase

DISPLAYTITLE:G2 phase G2 phase, Gap 2 phase, or Growth 2 phase, is the third subphase of interphase in the cell cycle directly preceding mitosis. It follows the successful completion of S phase, during which the cell’s DNA is replicated. G2 phase ends with the onset of prophase, the first phase of mitosis in which the cell’s chromatin condenses into chromosomes. G2 phase is a period of rapid cell growth and protein synthesis during which the cell prepares itself for mitosis.

Réparation de l'ADN

right|vignette|Chromosomes montrant de nombreuses lésions. La réparation de l'ADN est un ensemble de processus par lesquels une cellule identifie et corrige les dommages aux molécules d'ADN qui codent son génome. Dans les cellules, l'acide désoxyribonucléique (ADN) est soumis continuellement à des activités métaboliques normales et à des facteurs environnementaux portant atteinte à son intégrité. Ces facteurs environnementaux sont le plus souvent de nature chimique comme les radicaux libres de l'oxygène et les agents alkylants, ou physique, comme les radiations ultraviolettes et les rayonnements ionisants.

CHEK2

CHEK2 (Checkpoint kinase 2) is a tumor suppressor gene that encodes the protein CHK2, a serine-threonine kinase. CHK2 is involved in DNA repair, cell cycle arrest or apoptosis in response to DNA damage. Mutations to the CHEK2 gene have been linked to a wide range of cancers. The CHEK2 gene is located on the long (q) arm of chromosome 22 at position 12.1. Its location on chromosome 22 stretches from base pair 28,687,742 to base pair 28,741,904. The CHEK2 protein encoded by the CHEK2 gene is a serine threonine kinase.

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Séances de cours associées (25)

Biologie du cancer: Réparation de l'excision de base

Couvre les sujets de biologie du cancer sur la réparation de l'excision de base, les réponses cellulaires aux dommages à l'ADN, la régulation de la p53 et les mécanismes d'apoptose.

Mécanismes de réparation de l'ADN

Explore les mécanismes de réparation de l'ADN, en se concentrant sur le BER et le NER, les réponses cellulaires aux dommages à l'ADN et les troubles génétiques affectant la réparation de l'ADN et la susceptibilité au cancer.

Structure et fonction de l'ADN

Explore la structure de l'ADN, les interactions histoniques, la fonction polymérase, l'organisation des nucléosomes, le compactage de la chromatine, les phases du cycle cellulaire, l'analyse FISH et la structure des télomères.

Dommages à l'ADN et réparation

Couvre les types de dommages à l'ADN, les mécanismes de réparation, les dommages induits par les UV, les courbes de survie, les conséquences de la carence en NER, les gènes suppresseurs de tumeurs et la prévention du cancer.

Réaction aux dégâts des télomères

Discute de la réponse aux dégâts des télomères et de l'interaction entre les kinases ATM et ATR.

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