Règlement RPA: Complexe ATR-ATRIP et dommages à l'ADN
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Couvre les sujets de biologie du cancer sur la réparation de l'excision de base, les réponses cellulaires aux dommages à l'ADN, la régulation de la p53 et les mécanismes d'apoptose.
Explore les mécanismes de réparation de l'ADN, en se concentrant sur le BER et le NER, les réponses cellulaires aux dommages à l'ADN et les troubles génétiques affectant la réparation de l'ADN et la susceptibilité au cancer.
Explore la structure de l'ADN, les interactions histoniques, la fonction polymérase, l'organisation des nucléosomes, le compactage de la chromatine, les phases du cycle cellulaire, l'analyse FISH et la structure des télomères.
Couvre les types de dommages à l'ADN, les mécanismes de réparation, les dommages induits par les UV, les courbes de survie, les conséquences de la carence en NER, les gènes suppresseurs de tumeurs et la prévention du cancer.
Explore la réplication de l'ADN dans les cellules eucaryotes, en mettant l'accent sur les complexes pré-réplicatifs et les mécanismes de régulation de la réplication.
Explore la transition mère-zygotique dans le développement embryonnaire précoce, en se concentrant sur des processus clés tels que l'activation du génome zygotique et la régulation du cycle cellulaire.
Explore la bistabilité dans le cycle cellulaire, en mettant l'accent sur les mécanismes de rétroaction positive et les transformations brusques de la réponse.
Explore le rôle central de la p53 dans la stabilité cellulaire, la réparation de l'ADN et la suppression des tumeurs, en mettant l'accent sur les mutations TP53 et les mécanismes de réparation des ruptures de l'ADN.
Explore les dommages à l'ADN, les mécanismes de réparation, les conséquences de la mutation et la prévention du cancer par le biais de gènes suppresseurs de tumeurs.
Explore les outils de biologie chimique pour l'interrogation du génome, couvrant le dogme central, les phases du cycle cellulaire, les nucléosides et les outils de biologie chimique.
Explore les mécanismes de sénescence cellulaire induits par les signaux mitogènes, les dommages à l'ADN et les oncogènes, en mettant l'accent sur le rôle des protéines régulatrices clés et sur l'impact sur la division cellulaire.
