Potentiel d'actionvignette|Le déplacement d'un potentiel d'action le long d'un axone, modifie la polarité de la membrane cellulaire. Les canaux ioniques sodium Na+ et potassium K+ voltage-dépendants s'ouvrent puis se ferment quand la membrane atteint le potentiel seuil, en réponse à un signal en provenance d'un autre neurone. À l'initiation du potentiel d'action, le canal Na+ s'ouvre et le Na+ extracellulaire rentre dans l'axone, provoquant une dépolarisation. Ensuite la repolarisation se produit lorsque le canal K+ s'ouvre et le K+ intracellulaire sort de l'axone.
AutorécepteurLes autorécepteurs sont des récepteurs présents sur l'extrémité présynaptique des terminaisons nerveuses. Ils sont impliqués dans la boucle retour lors de la transduction du signal nerveux. Un autorécepteur donné sera uniquement sensibles aux neurotransmetteurs ou hormones libérés par le neurone sur lequel il est situé. vignette|droite|Schéma d'une synapse noradrénergique avec des autorécepteurs.
Levodopa-induced dyskinesiaLevodopa-induced dyskinesia (LID) is a form of dyskinesia associated with levodopa (l-DOPA), used to treat Parkinson's disease. It often involves hyperkinetic movements, including chorea, dystonia, and athetosis. In the context of Parkinson's disease (PD), dyskinesia is often the result of long-term dopamine therapy. These motor fluctuations occur in up to 80% of PD patients after 5–10 years of l-DOPA treatment, with the percentage of affected patients increasing over time.
Flux axoplasmiqueLe flux axoplasmique ou transport axonal désigne le transport des macromolécules, et en particulier des protéines, le long de l'axone des neurones, soit dans le sens antérograde, du corps cellulaire vers la synapse, soit dans le sens inverse, dit rétrograde. Ce double flux directionnel a été mis en évidence en 1971 par Liliana Lubińska. Suivant les mécanismes impliqués, ces flux peuvent être rapides (quelques microns par seconde) ou lents (environ cent fois moins vite).
NeurapraxieLa neurapraxie est une interruption de la conduction nerveuse sur le trajet d'un axone, sans qu'il y ait lésion de ce dernier. Elle se traduit cliniquement par un déficit de fonction, le plus souvent transitoire, se traduisant sur le plan électrophysiologique par un bloc de conduction nerveuse. Sur le plan histopathologique, elle s'accompagne parfois d'une altération morphologique de la gaine de myéline ou d'une démyélinisation segmentaire.
AxonotmésisC’est une blessure du nerf, provoquée par la compression ou le cisaillement. Il n'existe aucun système individuel de classification d'un axonotmesis (ou blessure des nerfs). La plupart des systèmes tentent de juger le degré d'une blessure par ces symptômes, son pronostic et sa pathologie. En 1941, Seddon intronise une classification des axonotmésis basés sur trois principaux types de blessure des fibres nerveuses et s'il y a continuité des nerfs. Il survient notamment en cas de compression sous plâtre : c'
Cellule glialethumb|Des cellules gliales, ici des astrocytes, telles qu'on peut les voir au microscope par coloration de Golgi. Dans le système nerveux, les cellules gliales (parfois nevroglie ou tout simplement glie, du grec grc, « gluant ») sont les cellules qui forment l'environnement des neurones. Elles assurent le maintien de l'homéostasie, produisent la myéline et jouent un rôle de soutien et de protection du tissu nerveux en apportant les nutriments et l'oxygène, en éliminant les cellules mortes et en combattant les pathogènes.
