Ostéoporose

L' est caractérisée par une fragilité excessive du squelette, due à une diminution de la masse osseuse et à l'altération de la microarchitecture osseuse. La solidité de l'os résulte en effet d'un équilibre subtil entre deux types de cellules osseuses : les ostéoblastes, qui solidifient l'os, et les ostéoclastes (responsables de la résorption osseuse), qui les fragilisent. Une activité dominante des ostéoclastes conduit donc à l'ostéoporose qui peut résulter soit d'un capital osseux insuffisant en fin de la croissance, soit d'une perte osseuse excessive lors de la vieillesse ou de certaines affections. Des facteurs génétiques, nutritionnels et environnementaux déterminent l'acquisition du capital osseux pendant la croissance, puis la perte osseuse. C'est une maladie fréquente chez les femmes après la ménopause, la masse osseuse diminuant avec l'âge et avec la carence en hormones féminines (œstrogènes). Elle touche moins souvent les hommes que les femmes, mais prend alors des formes plus graves. Exceptionnellement les enfants peuvent en être victimes. C'est un facteur de risque important de fractures osseuses (col du fémur, vertèbres et côtes, notamment). L'hérédité est le déterminant le plus important du capital osseux acquis en fin de croissance, mais pas le déterminant principal du risque fracturaire. Les filles de mère ostéoporotique ont une densité osseuse plus basse et font davantage de fractures que les filles de mère non ostéoporotique. On n'a cependant pas pu identifier un gène unique de l'ostéoporose ; le déterminisme de l'ostéoporose est multigénique. Plusieurs mutations sur les gènes LPR5 et LPR6 (low-density lipoprotein receptor) semblent corrélées avec un risque légèrement accru d'ostéoporose. Une déficience prolongée en calcium conduit tôt ou tard à l'ostéoporose, ou aggrave une ostéoporose en cours de développement ; cependant la plus grande partie des ostéoporoses dans le monde semblent être dues à d'autres causes. L'exposition au cadmium aggrave ou provoque des pertes osseuses.